پروتئین‌های آمیلوئید بتا به طور طبیعی در مغز وجود دارند و است با بیماری آلزایمر در ارتباط شناخته می‌شوند، هرچند این رابطه در حال حاضر مورد بررسی مجدد قرار گرفته است. دکتر کلاوس-آرمین ناوه، زیست‌شناس مولکولی از مؤسسه علوم چندرشته‌ای ماکس پلانک در آلمان، بیان می‌کند تا به امروز تصور می‌شد نورون‌ها تولیدکنندگان اصلی آمیلوئید بتا هستند؛ به همین دلیل هدف اصلی دارو‌های نوظهور محسوب می‌شدند. اما درمان‌هایی که این پروتئین‌ها را هدف قرار داده‌اند، تا حد انتظار موفق نبوده‌اند که نشان‌دهنده ناشناخته ماندن جنبه‌های مهمی از این بیماری است.
این حقیقت که سلول‌های دیگر نیز در تجمع آمیلوئید بتا نقش دارند، می‌تواند سرنخ‌های حیاتی جدیدی فراهم آورد. با توجه به اینکه هر سه ثانیه یک مبتلای تازه به دمانس (زوال عقل) تشخیص داده می‌شود، اهمیت این کشف بیش‌تر آشکار می‌شود.
اندرو اوکتاوین ساسمیتا، متخصص نوروژنتیک در ماکس پلانک، و همکاران او با از بین بردن توانایی تشکیل آمیلوئید بتا در سلول‌های پشتیبان نورون‌ها به نام اولیگودندروسیت‌ها، نقش این سلول‌ها در راه‌اندازی پلاک‌های غیر‌طبیعی مغزی را اثبات کردند. آن‌ها این کار را با غیر‌فعال‌سازی ژنی انجام دادند که مسئول آنزیم برش‌دهنده پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا بود.
دکتر کنستانزه دپ، متخصص عصب‌ژنتیک در ماکس پلانک، توضیح می‌دهد اولیگودندروسیت‌هایی که فاقد بودند، نزدیک به سیصد پلاک کمتری راه‌اندازی دادند. در حالی که مهار کامل باعث کاهش بیش از نهصد و پنجاه درصدی در شکل‌گیری پلاک‌ها می‌شود، این مهار گسترده می‌تواند در آزمایش‌های بالینی انسانی باعث تشدید اختلالات حافظه و کاهش حجم مغز شود.
این یافته‌ها مشخص می‌کند که هدف قرار دادن انتخابی در اولیگودندروسیت‌ها می‌تواند از عوارض منفی مهار گسترده این آنزیم جلوگیری کند. برخی محققان هشدار می‌دهند که تمرکز مداوم بر پروتئین‌های آمیلوئید بتا ممکن است ما را در مسیر نادرست نگه دارد، اما تحقیقات پیشین نیز نقش اولیگودندروسیت‌ها را در بیماری آلزایمر تأیید کرده‌اند.
