با افزایش سن، توانایی سلول ها برای گفتن ژن‌های بلند افت می یابد_دلچسب

پژوهشگران می‌گویند آثار افزایش سن احتمالا ربطی به «ژن‌های پیری» خاص نداشته باشد و زیاد تر درمورد این باشد که یک ژن چه مقدار بلند است. تعداد بسیاری از تغییرات مربوط به پیری می‌توانند به‌علت افت گفتن ژن‌های بلند رخ دهند. مطالعه موش‌ها مشخص می کند که این اتفاق را می‌توان با عوامل شناخته‌شده ضدپیری، همانند محدودیت‌های رژیم غذایی، کنترل کرد.

مطابق نتایج یک مطالعه تازه در ژورنال Trends in Genetics، افت طول گفتن ژن‌های بلند با افزایش سن در انواع مختلفی از جانداران، از کرم‌ها تا انسان‌ها، مشاهده شده است. این اتفاق این چنین در انواع گوناگون سلول‌ها و بافت‌های انسانی وجود دارد و در افرادی که به بیماری‌های زوال عصبی دچار می باشند نیز دیده می‌شود.

پژوهشگران این مقاله از کشورهای گوناگون اروپا و آمریکا می باشند و هر کدام با راه حلهای متفاوت به این نتیجه یکسان رسیده‌اند.

پیری با تغییراتی در سطح مولکولی، سلولی و اندامی مرتبط است؛ از تحول در ساخت پروتئین‌ها، تا متابولیسم غیربهینه سلول‌ها، تا کم شدن ساختار بافت‌ها. دانشمندان گمان می‌برند که این تغییرات ناشی از صدمه DNAها در تاثییر ربط طویل‌زمان با عوامل زیان اور است؛ همانند تابش‌های فرابنفش و گونه‌های اکسیژن کاهنده که توسط متابولیسم خودمان تشکیل خواهد شد.

تعداد بسیاری از پژوهش‌های پیری روی کشف ژن‌های خاصی متمرکز می باشند که می‌توانند پیری را سریع یا کند کنند. بااین‌حال، هم چنان هیچ الگویی در ربط با کارکرد ژن‌ها در پیری مشاهده نشده است. درعوض، به‌نظر می‌رسد تقصیر کار مهم طول ژن‌ها باشد.

نتایج مطالعه تازه می‌گوید پیری یک اتفاق فیزیکی است که با ژن‌های خاصی سروکار ندارد. بلکه زیاد اتفاقی‌تر است و الگوی آن به بلندی ژن‌ها مربوط می‌شود.

چرا گفتن ژن‌های بلند در طول زمان کمتر می‌شود؟

گویا پیری درنهایت به شانس و گمان مربوط می‌شود. ژن‌های بلندتر محل‌های بیشتری دارند که می‌توانند صدمه ببینند. درست همانند یک سفر جاده‌ای که هرچه طویل‌تر باشد، گمان این که چیزی درست پیش نرود زیاد تر خواهد می بود.

برخی از انواع سلول‌ها گفتن‌های ژن بلندتری دارند. گمان این که این سلول‌ها در طویل مدت صدمه DNA بیشتری را جمع کنند بالاتر است. به‌نظر می‌رسد سلول‌هایی که تقسیم نمی‌شوند (یا به‌ندرت خواهد شد) نیز صدمه‌پذیری بیشتری دربرابر افزایش سن دارند. علت این است که سلول‌های پرعمر زمان بسیاری برای انباشتن صدمه‌های DNA دارند. این سلول‌ها باید به مکانیسم‌های تعمیر DNA متکی باشند. درحالی‌که سلول‌هایی که سریع تقسیم خواهد شد کم‌عمر می باشند و صدمه کمتری می‌بینند.

سلول‌های عصبی ژن‌های زیاد بلندی را گفتن می‌کنند و زیاد آرام تقسیم خواهد شد، یا اصلاً تقسیم نمی‌شوند. درنتیجه، این ژن‌ها صدمه‌پذیری بالاتری د ربرابر افزایش سن دارند. پژوهشگران می‌گویند ربط بین پیری و زوال عصبی نیز این مسئله را قبول می‌کند.

تعداد بسیاری از ژن‌هایی که از تجمع پروتئین‌ها در بیماری آلزایمر جلوگیری می‌کنند زیاد طویل می باشند. از طرف دیگر، کودکان مبتلا به سرطان که تحت شیمی‌درمانی قرار گرفته بودند، بعدها دچار پیری زودرس و زوال عصبی شدند؛ چون شیمی‌درمانی به DNAها صدمه می‌زند.

پژوهشگران می‌گویند صدمه ژن‌های طویل می‌تواند تعداد بسیاری از جنبه‌های پیری را توضیح بدهد، چون تعداد بسیاری از صدمه‌های ژن‌ها با عوامل شدت‌دهنده به پیری ربط دارند؛ ازجمله تابش‌های خطرناک، سیگار، الکل، رژیم ناسالم و تنش اکسایشی. این چنین تعداد بسیاری از این صدمه‌ها را می‌توان با درمان‌های ضدپیری شناخته‌شده افت داد. برای مثال، محدودیت‌های رژیم غذایی می‌توانند صدمه‌های DNA را کم کنند.